HENOFILIA

Pendahuluan
Hemofilia ialah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan yang bersifat herediter dan paling banyak dijumpai. Dikenal dua tipe hemofilia, ialah hemofilia A, yaitu kekurangan faktor antihemofilia atau faktor VIII dan hemofilia B, yaitu kekurangan faktor Christmas atau faktor IX. Penyakit ini diturunkan secara sex-linked recessive dan oleh karena defeknya terdapat pada kromosom X (Xh), maka biasanya perempuan yang mempunyai kromosom Xh sebagai pembawa sifat (carrier), sedangkan laki-laki yang mempunyai kromosom Xh adalah penderita. Gejala klinik hemofilia A dan hemofilia B biasanya sukar dibedakan. Pada hemofilia yang berat gejala perdarahan dapat dijumpai sejak bayi dapat merangkak. Perdarahan yang timbul bisanya letaknya dalam seperti hematoma atau hemartrosis dan dapat terjadi tanpa atau didahului oleh trauma.
Pengobatan utama ialah mengganti faktor yang kurang (replacement therapy)

»»  Read More

O B E S I T A S

BATASAN

Obesitas adalah penimbunan jaringan lemak secara berlebihan akibat ketidak seimbangan antara asupan energi (energy intake)  dengan pemakaian energi  (energy expenditure).

PATOFISIOLOGI

 Obesitas terjadi karena adanya  kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Gangguan keseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional (90%) dan faktor endogen (obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik (meliputi 10%).

Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis,  yaitu : pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon. Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adipose,  usus dan jaringan otot). Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. 

Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin (CCK) sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar.

Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan  energi.

               Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan, maka jaringan adiposa meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptide –Y (NPY), sehingga terjadi penurunan nafsu makan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan.

GEJALA KLINIS

Berdasarkan distribusi jaringan lemak, dibedakan menjadi :

-  apple shape body (distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian dada dan pinggang)

- pear shape body/gynecoid  (distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian pinggul dan paha)

Secara klinis mudah dikenali, karena mempunyai ciri-ciri yang khas, antara lain :

-  wajah bulat dengan pipi tembem dan dagu rangkap

-  leher relatif pendek

-  dada membusung dengan payudara membesar

-  perut membuncit (pendulous abdomen) dan striae abdomen

-  pada anak laki-laki : Burried penis, gynaecomastia

-  pubertas dini

- genu valgum (tungkai berbentuk X) dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling          menempel dan bergesekan yang dapat menyebabkan laserasi kulit

»»  Read More

RSML Tes Kesiapan dengan Simulasi Bencana

Lamongan – ”Kamis (18/02/2010), pukul 09.45, Instalasi Gawat Darurat RSML menerima telepon dari Kantor Gedung Dakwah PD Muhammadiyah Lamongan, melaporkan bahwa ada korban keracunan makanan yang perlu dilarikan ke RSML. Para korban adalah peserta pertemuan PCM se Kab Lamongan yang diadakan di gedung tersebut. Dengan siaga, petugas IGD segera berkoordinasi dengan petugas ambulance untuk menjemput para korban. Setidaknya sekitar 30 orang korban keracunan masaal dibawa ke RSML. Kontan saja, kondisi ini mematik kepanikan dari para petugas. Kepala IGD melapor kejadian tersebut kepada incident commander (komandan kejadian) untuk menetapkan status RS dalam keadaan SIAGA Bencana.

 Kemudian, Setiba di IGD, korban segera dilakukan triage, yang kode kuning dan hijau dilarikan ke Instalasi Rawat Jalan dan yang berkode biru dan merah, dirawat di IGD. Selanjutnya para korban diterapi, yang memerlukan perawatan rawat inap segera dimasukkan ke bangsal rawat inap. Masalah lain timbul, ternyata kapasitas normal tempat tidur RSML sudah dalam kondisi terisi penuh.  Dengan sigap Incident Commander memerintahkan kepada petugas untuk menyiapkan ruangan cadangan (surge capacity), akhirnya para korban dirawat ke ruang auditorium lantai 3.

Suasana di RSML sangat crowded, teriakan para korban yang kesakitan, keluarga korban yang turut panik, pengunjung lain yang ingin melihat suasana serta puluhan wartawan dari berbagai mediapun tidak ingin ketinggalan meliput kejadian tersebut. Kesemuanya itu, menambah ketegangan para petugas yang terlibat.

Semua korban tersebut, akhirnya bisa tertangani dengan kesigapan oleh semua petugas RSML. Tidak hanya petugas IGD, dokter dan paramedis, tapi juga dibantu oleh petugas administrasi, keamanan, petugas kebersihan hingga petugas parkir. Sehingga sekitar pukul 12.30 WIB, situasi yang mencekam dan Siaga tersebut bisa kembali normal.”

»»  Read More

Pendaftaran TKHI 2010

Pembukaan Registrasi Online Rekrutmen TKHI/PPIH 2010

A. Persyaratan Petugas Kesehatan Haji 2010

DEPKES RI telah Membuka pendaftaran Calon TKHI 2010 mulai tanggal 20 maret sampai dengan 20 April 2010 berikut penjelasan prosedur pendaftaran TKHI 2010

PERSYARATAN REKRUTMEN PETUGAS KESEHATAN HAJI 1431 H / 2010 M

PERSYARATAN UMUM

   1. Warga Negara Indonesia yang beragama Islam baik PNS, TNI, POLRI, PTT maupun Pegawai Instansi Swasta.
   2. Berbadan sehat, baik fisik maupun mental (surat keterangan sehat dari puskesmas/rs.pemerintah)
   3. Berusia maksimal 55 tahun kecuali tenaga strategis (keahlian khusus) yang dibutuhkan.
   4. Mempunyai pendidikan atau keahlian sesuai dengan bidang tugasnya yang dinyatakan dengan ijazah yang dimiliki calon petugas kesehatan haji.
   5. Memiliki sertifikat ATLS/ACLS/GELS bagi dokter dan sertifikat BTCLS/BTLS/BCLS/PPGD bagi perawat/perawat bidan
   6. Mempunyai Surat Tanda Registrasi (STR) bagi dokter dan dokter gigi .
   7. Diutamakan mempunyai kemampuan dan keterampilan operasional komputer MS Word dan MS Excell bagi petugas Sansur dan Rekam Medis, dibuktikan dengan surat keterangan dari atasan langsung
   8. Diutamakan mempunyai kemampuan dan keterampilan operasional komputer (jaringan, MS Word dan MS Excel) bagi petugas Siskohatkes, dibuktikan dengan surat keterangan dari atasan langsung
   9. Mempunyai prestasi kerja dan disiplin yang baik,dibuktikan dengan surat keterangan dari atasan langsung (Form 1)
  10. Bagi petugas kesehatan wanita tidak dalam keadaan hamil pada saat penugasan (Form3)
  11. Suami istri tidak boleh melamar sebagai petugas kesehatan haji pada musim haji yang sama (Form3 & F.Copy Surat Nikah)
  12. Surat Izin Suami bagi calon petugas wanita yang menikah dan ditandatangani di atas materai (Form4)
  13. Bersedia bekerja sesuai jadual yang sewaktu-waktu dapat berubah sesuai kebutuhan (Form5)

PERSYARATAN KHUSUS SESUAI JENIS TENAGA

Dokter

    * Dokter dengan sertifikat ATLS, ACLS, GELS
    * Memiliki SIP, melakukan praktik kedokteran dengan rekomendasi dinas kesehatan setempat

Perawat

    * Perawat atau Perawat Bidan dengan sertifikat BTLS, BCLS, PPGD
    * Memiliki Surat izin Perawat (SIP) dan surat izin kerja perawat (SIKP) atau SIB, melakukan praktik keperawatan dengan rekomendasi Dinas kesehatan setempat

»»  Read More

PENGENDALIAN TB DI INDONESIA MENDEKATI TARGET MDG

Pengendalian Tuberkulosis (TB) di Indonesia telah mendekati target Millenium Development Goals (MDGs).

Pada tahun 2008 prevalensi TB di Indonesia mencapai 253 per 100.000 penduduk, sedangkan target MDGs pada tahun 2015 adalah 222 per 100.000 penduduk.

Sementara itu, angka kematian TB pada tahun 2008 telah menurun tajam menjadi 38 per 100.000 penduduk dibandingkan tahun 1990 sebesar 92

per 100.000 penduduk. Hal itu disebabkan implementasi strategi DOTS di Indonesia telah dilakukan secara meluas dengan hasil cukup baik.

Pada tahun 2009 angka cakupan penemuan kasus mencapai 71 % dan angka keberhasilan pengobatan mencapai 90 %. Keberhasilan ini perlu ditingkatkan

agar dapat menurunkan prevalensi, insiden dan kematian akibat TB. Demikian sambutan Menkes dr. Endang Rahayu Sedyaningsih, MPH, Dr.PH saat membuka

Seminar Sehari TB dalam rangka peringatan Hari TB Sedunia 2010. Hadir dalam acara ini Menteri Koordinator Kesejahteraan

Rakyat, Pejabat Eselon I dan II Jajaran Pemerintah, Kepala Perwakilan WHO, Ketua PPTI (Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia)

serta undangan lainnya.

»»  Read More

HIPERTENSI

BATASAN

Hipertensi ialah suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolik > persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berturut-turut.1,2,3

TABEL 1. BATASAN HIPERTENSI

ISTILAH BATASAN

Normal TD sistolik dan diastolik < 90 persentil menurut umur dan jenis kelamin.

Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan diastolik diantara 90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin.

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik > 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut.

menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

* Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah normal.



TABEL 2. KRITERIA DERAJAT HIPERTENSI BERDASARKAN KENAIKAN TEKANAN DIASTOLIK DI ATAS TEKANAN DIASTOLIK NORMAL SESUAI DENGAN UMUR

Derajat hipertensi Prosentase kenaikan di atas batas normal Umur (tahun)

1 - 5 6-12

Td D (mmHg) Td D (mmHg)

Ringan

Sedang

Berat

Krisis 5-15%

15-30%

30 - 50 %

> 50 % 75-85

85-95

95-112

>112 90-100

100-110

110-120

> 120



Krisis hipertensi bila tekanan sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg, atau setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung, maupun retinopati.2

Prevalensi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik yang menetap pada anak usia sekolah sebesar 1,2% dan 0,37%.2 Pada anak, kejadian hipertensi sekunder lebih banyak daripada hipertensi primer, dan hampir 80% penyebabnya berasal dari penyakit ginjal.



PATOFISIOLOGI

Hipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi sekunder). Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena :

1. Hipervolemia.

Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.

2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.

Renini adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin converting enzym” diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.

3. Berkurangnya zat vasodilator

Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin.



GEJALA KLINIS

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan kesadaran, bahkan sampai koma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

Dengan funduskopi dapat dilihat adanya kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil, atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina. Foto toraks menunjukkan adanya pembesaran jantung dengan edema paru. Pada EKG kadang-kadang ditemukan pembesaran ventrikel kiri. Pada CT-scan kepala kadang-kadang ditemukan atrofi otak. Bila segera ditangani gejala dapat menghilang tanpa gejala sisa.



PEMERIKSAAN

I. Anamnesis

Selain adanya gejala-gejala yang dikeluhkan penderita, anamnesis yang teliti dan terarah sangat diperlukan untuk evaluasi hipertensi pada anak. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti kortkosteroid, atau obat-obat golongan simpatomimetik (misal efedrin). Riwayat penyakit dalam keluarga, misalnya hipertensi, stroke, gagal ginjal, dan lain-lain.



II. Pemeriksaan fisik

Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari koarktasio aorta. Kesadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan bruit, tanda gagal jantung, dan tanda ensefalopati.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.



Teknik pengukuran tekanan darah

Untuk mendapatkan hasil pengukuran tekanan darah yang tepat perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:

1. Manset yang digunakan harus cocok untuk ukuran anak (lihat Tabel di bawah ini). Bila menggunakan manset yang terlalu sempit akan menghasilkan angka pengukuran yang lebih tinggi, sebaliknya bila menggunakan manset yang terlalu lebar akan memberikan hasil angka pengukuran lebih rendah.

2. Lebar kantong karet harus menutupi ⅔ panjang lengan atas sehingga memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan bel stetoskop di daerah fossa kubiti, sedang panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran lengan atas.

3. Periksa terlebih dahulu sphigmomanometer yang digunakan apakah ada kerusakan mekanik yang mempengaruhi hasil pengukuran.

4. Pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan dalam suasana yang tenang, usahakan agar anak jangan sampai menangis, karena keadaan ini akan mempengaruhi hasil pengukuran.

Pada anak yang lebih besar, pengukuran dilakukan dalam posisi duduk, sedang pada anak yang lebih kecil pengukuran dilakukan dalam posisi anak berbaring. Tekanan darah diukur pada ke dua lengan atas dan paha, untuk mendeteksi ada atau tidaknya koarktasio aorta. Cara yang lazim digunakan untuk mengukur tekanan darah adalah cara indirek dengan auskultasi. Manset yang cocok untuk ukuran anak dibalutkan kuat-kuat pada ⅔ panjang lengan atas. Tentukan posisi arteri brakialis dengan cara palpasi pada fossa kubiti. Bel stetoskop kemudian ditaruh di atas daerah tersebut. Manset dipompa kira-kira 20 mmHg di atas tekanan yang diperlukan untuk menimbulkan sumbatan pada arteri brakialis. Tekanan di dalam manset kemudian diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik sampai terdengar bunyi suara lembut. Bunyi suara lembut yang terdengar ini disebut fase 1 dari Korotkoff (K1) dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. Fase 1 kemudian disusul fase 2 (K2), yang ditandai dengan suara bising (murmur), lalu disusul dengan fase 3 (K3) berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai menjadi lemah (fase 4 atau K4) dan akhimya menghilang (fase 5 atau K5). Pada anak jika fase 5 sulit didengar, maka fase 4 digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolik. The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children menganjurkan untuk menggunakan fase 4 (K4) sebagal petunjuk tekanan diastolik untuk anak-anak berusia kurang dari 13 tahun, sedang fase 5 (K5) digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolik untuk anak usia 13 tahun ke atas.



TABEL 3. UKURAN-UKURAN MANSET YANG TERSEDIA Dl PASARAN UNTUK EVALUASI PENGUKURAN TEKANAN DARAH PADA ANAK

Jenis Manset Lebar kantong karet (cm) Panjang kantong karet (cm)

Neonatus 2.5 - 4.0 5.0 - 9.0

Bayi 4.0 - 6.0 11.5 -18.0

Anak 7.5 - 9.0 17.0 - 19.0

Dewasa 11.5 -13.0 22.0 - 26.0

Lengan besar 14.0 -150 30.5 - 33.0

Paha 18.0 -19.0 36.0 - 38.0



III. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyakit primer dibagi dalam 2 tahap (lihat lampiran). Pemeriksaan tahap 2 dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 didapatkan kelainan, dan jenis pemeriksaan yang dilakukan disesuaikan dengan kelainan yang didapat.



TABEL 4. PEMERIKSAAN TAHAP 1 UNTUK EVALUASI DIAGNOSTIK KEARAH PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER

Pemeriksaan untuk mendeteksi penyakit ginjal

Urinalisis, biakan urin

Kimia darah (kolesterol, albumin, globulin, asam urat, ureum, kreatinin)

Klirens kreatinin dan ureum

Darah lengkap

Pielografi intravena (bila skanning ginjal dan USG tak tersedia)

Pemeriksaan untuk mendeteksi penyakit endokrin

Elektrolit serum

Aktivitas renin plasma dan aldosteron

Katekolamin plasma

Katekolamin urin dan metabolitnya dalam urin

Aldosteron dan metabolit steroid dalam urin

(17 ketosteroid dan 17 hidrokortikosteroid)

Evaluasi akibat hipertensi terhadap organ target

EKG, foto thorax dan ekokardiografi





















TABEL 5. PEMERIKSAAN TAHAP 2 UNTUK EVALUASI DIAGNOSTIK KEARAH PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER

ASTO, Komplemen (C3), kultur apus tenggorok/keropeng infeksi kulit

Sel LE, uji serologi untuk SLE

Miksio sistouretrografi (MSU)

Biopsi ginjal

CT ginjal

Tc 99m DTPA atau DMSA Scan, Renografi

Arteriografi

Digital Subtraction Angiography (DSA)

CT kelenjar adrenal atau abdomen

Scanning adrenal dengan l131 meta-iodobenzilguanidin

Katekolamin vena kava

Analisis aldosteron dan elektrolit urin

Uji supresi dengan deksametason

Renin vena renalis



DIAGNOSIS BANDING

Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.



Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

Komplikasi

• Ensefalopati hipertensif

• Payah jantung

• Gagal jantung

• Retinopati hipertensif yang dapat mengkibatkan kebutaan.



PENGOBATAN

I. Medikamentosa

Penggunaan obat antihipertensi pada anak dimulai bila tekanan darah berada 10 mmHg di atas persentil ke-95 untuk umur dan jenis kelamin. Langkah pengobatan dan dosis obat antihipertensi dapat dilihat pada lampiran.

Pengobatan hipertensi non krisis :

1. tekanan diastolik 90-100 mmHg : diuretik furosemid

2. tekanan diastolik 100-120 mmHg: furosemid ditambah kaptopril, jika belum turun, ditambah antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.

Pengobatan krisis hipertensi :

1. Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali. Dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali). Ditambah furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari , bila tidak turun diberi kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali pehari.

2. Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dektrose 5%. Tetesan awal 12 mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6 mikrodrip/m setiap 30 menit (maksimum 36 mikrodrip/m), bila tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali sehari (maksimal 2 mg/kg/kali). Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.



Cara penurunan dosis obat anti hipertensi (Stepped-Down Therapy)

Penurunan obat antihipertensi secara bertahap perlu dilakukan pada anak, setelah tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk suatu periode waktu. Petunjuk untuk langkah penurunan dosis obat-obat antihipertensi pada anak dan rernaja seperti terlihat pada tabel berikut.



TABEL 6. PETUNJUK UNTUK STEPPED-DOWN THERAPY PADA ANAK ATAU REMAJA

Bayi Kenaikan tekanan darah terkontrol untuk 1 bulan. Dosis obat tidak ditingkatkan. Bila tekanan darah tetap konstan dan terkontrol, dosis obat diturunkan setiap minggu dan berangsur-angsur dihentikan.

Anak atau Remaja Tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk 6 bulan sampai 1 tahun. Kontrol tekanan darah dengan interval waktu 6 sampai 8 minggu. Ubah menjadi monoterapi. Setelah terkontrol berlangsung kira-kira 6 minggu, turunkan monoterapi setiap minggu dan bila memungkinkan berangsur-angsur dihentikan.

Jelaskan pentingnya arti pengobatan nonfarmakologik untuk pengontrolan tekanan darah.

Jelaskan pentingnya memonitor tekanan darah secara terus menerus, dan bahwa terapi farmakologik dapat dibutuhkan pada setiap waktu.



II. Bedah

Sesuai dengan kelainan yang ditemukan.



III. Suportif

Pemberian nutrisi yang rendah garam dapat dilakukan. Pada anak yang obesitas diperlukan usaha untuk menurunkan berat badan. Olahraga dapat merupakan terapi pada hipertensi ringan.

Restriksi cairan.



IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujukan ke Bagian Mata untuk melihat keterlibatan retina. Rujuk ke dokter nefrologi anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi.



DAFTAR PUSTAKA

1. Report of the Second Task Force on Blood Control in Children, 1987. Pediatrics 79 : 1.

2. Bahrun D, 2002. Hipertensi sistemik. In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd edition. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290.

3. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In : Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford : Oxford University Press, pp 151-161.

4. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2000. Measurement and interpretation of blood pressure. Arch Dis Child 82 : 261-265.

5. Arafat M, Mattoo TK, 1999. Measurement of blood pressure in children : recommendation and prescriptions on cuff selection. Pediatrics 104 : e30.

6. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-1 Sphygmomanometry : factors common to all techniques. BMJ 322 : 981-985.

7. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E, 2001. Blood pressure measurement Part-2 Conventional sphygmomanometry : technique of auscultatory blood pressure measurment. BMJ 322 : 1043-1047.





Lampiran





1. KURVE TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIK MENURUT UMUR DAN JENIS KELAMIN









GAMBAR 1. Nilai tekanan darah normal, hipertensi berat, sedang dan berat untuk anak perempuan (menurut the Report of the National Heart, Lung and Blood Institute's Task Force on Blood Pressure Control in Children).





Gambar 2. Nilai tekanan darah normal, hipertensi ringan, sedang, dan berat untuk anak laki-laki (menurut the Report of the National Heart, Lung and Blood Institute's Task Force on Blood Pressure Control in Children).









2. Dosis obat anti hipertensi oral pada anak



Klasifikasi/Nama obat Dosis (oral) per hari Interval dosis

Awal Maksimal

Diuretika

Hidroklorotiazid 1 mg/kg 4 mg/kg tiap 12jam

Klortalidon 1 mg/kg 2 mg/kg sekali sehari

Spironolakton 1 mg/kg 3 mg/kg tiap 12jam

Furosemid 2 mg/kg 6 mg/kg tiap 6-8 jam

Penghambat adrenergik

Penghambat beta

Propranolol 0,5 mg/kg 10mg/kg tiap 8 jam

Penghambat alfa

Prazosin 0,05 mg/kg 0,4 mg tiap 8 jam

Penghambat alfa-beta

Labetalol 1-3mg/kg 3mg/kg tiap 12 jam

Antiadrenergik sentral

Klonidin 0,002 mg/kg 0,06 mg tiap 8 jam

Metildopa 5 mg/kg 40mg/kg tiap 6-8 jam

Bekerja pada ujung-ujung saraf simpatetik

Reserpin 0,02-0,07 mg/kg 2,5 mg sekali sehari

Vasodilator langsung

Hidralazin 1-2mg/kg 8 mg/kg tiap8-12jam

Minoksidil 0,1-0,2 mg/kg 1-2 mg/kg tiap 12jam

Calcium Channel Blockers

Nifedipine 0,25 mg/kg 1 mg/kg tiap 6-8 jam

Diltiazem 2mg/kg 3,5mg/kg tiap 12 jam

ACE Inhibitors

Captopril 0,5 mg/kg

Neonatus 0,05-0,5mg/kg 5 mg/kg tiap 8 jam

Enalapril 0,08-0,1 mg/kg 1 mg/kg tiap 24 jam







3. DOSIS OBAT ANTIHIPERTENSI UNTUK PENANGGULANGAN KRISIS HIPERTENSI



Obat Cara Pemberian

Dosis awal Respon awal Lamanya respon

Efek samping

Sodium nitroprusida

Infus

50 mg/I dalam larutan dekstrose 5% menit

(5 mikrogram/ ml)

0,5 sampai 8 mikrogram/ kg/men. Atau 0,01-0,16 ml/kg/menit Segera Selama infus Membutuhkan

pengawasan terus menerus,

risiko keracunan tiosianat

Labetalol Infus 1-3mg/kg/jam Segera Selama infus Bradikardia

Diazoxid Intravena cepat

(l-2menit) 2-5 mg/kg dalam 30 menit, respon (-) ulangi 3-5 menit 4-24 jam Nausea

Hiperglikemia

Retensi natrium



Hidralazin IV atau IM 0,1-0,2mg/kg 10-30 men 2-6 jam Takikardia. flushing, sakit kepala

Klonidin IV

IM

Infus 0,002 mg/kg'kali

ulangi setiap 4-6 jam. Dosis bisa ditingkatkan sampai 3 x lipat IV: 5 menit IM.beberapa menit lebih lama Beberapa jam Mengantuk, mulut kering, hipertensi rebound

Reserpin IM 0,007 mg/kg,

maksimal 2,5 mg 1,5-3 jam 2-12 jam Hidung tersumbat,

respon awal lambat

»»  Read More

INFEKSI SALURAN KEMIH

BATASAN

Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal.

Infeksi ini dapat berupa :

- Pielonefritis akut

- Pielonefritis kronik

- Infeksi saluran air kemih berulang

- Bakteriuria bermakna

- Bakteriuria asimtomatis



ETIOLOGI

Kuman penyebab infeksi saluran air kemih :

- Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas.

- Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas.



PATOFISIOLOGI

Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending (anak-anak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-buli atau ginjal, dan diaper rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra.

Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut.

Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria).

Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).



GEJALA KLINIS

Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja.

Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :

0-1 Bulan : Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma, panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).

1 bln-2 thn : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri perut/pinggang.

2-6 thn : Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

6-18 thn : Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna.



DIAGNOSIS

Biakan air kemih :

Dikatakan infeksi positif apabila :

- Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman ≥105/ml, 2 kali berturut-turut.

- Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.



Dugaan infeksi :

- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit

- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.

Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :

- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih.

- Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.

- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.



DIAGNOSA BANDING

Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik.



PENATALAKSANAAN

Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih :

- Memberantas infeksi

- Menghilangkan faktor predisposisi

- Memberantas penyulit



Medikamentosa

Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran.

Bedah

Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi..

Suportif

Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila ada faktor risiko.



PEMANTAUAN

Dalam 2 x 24 jam setelah pengobatan fase akut dimulai gejala ISK umumnya menghilang. Bila gejala belum menghilang, dipikirkan untuk mengganti antibiotik yang lain sesuai dengan uji kepekaan antibiotik. Dilakukan pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang 3 hari setelah pengobatan fase akut dihentikan, dan bila memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. Jika ada ISK berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan.

Bila ditemukan ada kelainan anatomik maupun fungsional yang menyebabkan obstruksi, maka setelah pengobatan fase akut selesai dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis (lihat lampiran). Antibiotik profilaksis juga diberikan pada ISK berulang, ISK pada neonatus, dan pielonefritis akut.



KOMPLIKASI

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi).



Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISK

Tabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C)

Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

(A) Parenteral

Ampisilin

100

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)



tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)

Sefotaksim

150

dibagi setiap 6jam.



Gentamisin 5 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)

Seftriakson 75 sekali sehari

Seftazidim

150

dibagi setiap 6 jam





Sefazolin

50

dibagi setiap 8 jam



Tobramisin

5

dibagi setiap 8 jam



Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam



(B) Oral

Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)

Amoksisilin

20-40 mg/Kg/hari

q8h



Ampisilin

50-100 mg/Kg/hari

q6h



Amoksisilin-asam klafulanat 50 mg/Kg/hari

q8h



Sefaleksin 50 mg/Kg/hari q6-8h

Sefiksim

4 mg/kg

q12h



Nitrofurantoin*

6-7 mg/kg

q6h

Sulfisoksazole*

120-150

q6-8h

Trimetoprim*

6-12 mg/kg

q6h

Sulfametoksazole 30-60 mg/kg q6-8h

* Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

(C) Terapi profilaksis



Nitrofurantoin*

1 -2 mg/kg

(1x malam hari)



Sulfisoksazole*

50 mg/Kg



Trimetoprim*

2mg/Kg



Sulfametoksazole 30-60 mg/kg





DAFTAR PUSTAKA

1. Brauhard BH, Travis BL, 1983. Infection of the urinary tract. In : Kelley VC, ed. Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : Harper and Row Publ., 1-15.

2. Davis, Gothefors, 1984. Bacterial Infections in the Fetus and Newborn Infant. Philadelphia : WB Saunders Co., 168.

3. Hanson S, Jodal U, 1999. Urinary Tract Infection. In Barratt TM, Avner ED, Harmon WE. 4th ED. Baltimor, Maryland USA: Lippincott William & Wilkins., 835-871.

4. Hoberman A, Charron M, Hickey RW et al, 2003. Imaging studies after febrile urinary tract infection in young children. N Engl J Med ; 348 :195-202.

5. Kempe CH, Silver HK, O,Brien D, 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. 6th ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 514.

6. Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-225.

7. Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163.

»»  Read More